來自美國西北大學的科學家們*次發(fā)現(xiàn)了，當組織承受壓力以及因錯誤折疊和受損蛋白質(zhì)表達而陷入麻煩時，動物體內(nèi)的一個細胞過程：風險組織在自身處理麻煩的同時，也明智地呼吁尋求了幫助。這一研究發(fā)現(xiàn)發(fā)表在6月6日的《細胞》（Cell）雜志上。 承受壓力組織向動物全身的其他組織發(fā)生了一個多重警報求救信號，遠端組織做出回應，提供生物化學幫助，使得蛋白質(zhì)質(zhì)量控制系統(tǒng)恢復健康與平衡。 該研究的、西北大學Weinberg文理學院分子生物科學系生物學教授Richard I. Morimoto說：“現(xiàn)在我們知道了所有的組織都在相互通訊。這是一個群體反應。有一種供組織之間交流對話的信號通路，風險組織利用它來尋求幫助。當動物全身不對風險做出響應或是響應不良時，疾病就會發(fā)生。” 認識多細胞動物細胞通訊過程的潛在生物學結(jié)構(gòu)，可為科學家們提供一種新方法來了解人類疾病，尤其是諸如阿爾茨海默氏癥、帕金森氏癥和亨廷頓氏病等蛋白質(zhì)錯誤折疊的疾病，并有可能更廣泛地擴展至代謝疾病和癌癥。 具體說來，研究小組發(fā)現(xiàn)當肌肉組織因為錯誤蛋白表達而承受壓力時，它會向神經(jīng)元和腸細胞發(fā)出警報，尋求增援。三種組織都通過觸發(fā)熱休克反應來做出反應。熱休克反應是一種古老的、且非常強有力地檢測及響應蛋白質(zhì)損傷的機制。 由于線蟲的生化環(huán)境與人類相似，并且人們了解它的基因組序列，Morimoto和*作者Patricija van Oosten-Hawle，以及大學生Robert S. Porter對其展開了研究。 在這項研究中，研究人員利用肌肉細胞特異性蛋白，使其發(fā)生突變引起蛋白質(zhì)損傷，來研究了帶有這些突變的肌肉細胞的反應機制。他們發(fā)現(xiàn)風險組織（肌肉細胞）和遠端無壓力組織（神經(jīng)細胞和腸細胞）均激活了保護性的熱休克反應。 Morimoto說：“這讓我們感到很驚訝。為什么腸道或神經(jīng)元需要知道肌肉細胞中正在發(fā)生什么？這涉及動物的存活。幫助壓力組織可使整個生物體受益。” 受損蛋白告訴肌肉細胞它并非處在zui適宜的狀態(tài)，由此觸發(fā)熱休克反應和它的專門保護性分子伴侶，來糾正受損蛋白。遠端的組織液感受到這一壓力，觸發(fā)相同的熱休克蛋白，使得陷入麻煩的肌肉細胞受益。 研究人員還發(fā)現(xiàn)，只提高神經(jīng)細胞或腸細胞中的分子伴侶水平，就可以同樣地讓肌肉細胞中的蛋白質(zhì)恢復正常。 |
